GHK-Cu peptid és a tüdő: mit mondanak nekünk a klinikai vizsgálatok?

A GHK-Cu peptid (glicil-L-hisztidil-L-lizin réz) egy több terápiás előnnyel rendelkező tripeptid, amely regeneráló és gyulladásgátló tulajdonságairól ismert. Az évek során a kutatások feltárták a GHK-Cu különféle alkalmazásait, beleértve a tüdő egészségét is. Ez a cikk azokat a klinikai vizsgálatokat tekinti át, amelyek a GHK-Cu tüdő egészségre gyakorolt hatásait vizsgálták, kiemelve a hatásmechanizmusokat és a lehetséges terápiás felhasználásokat.

A GHK erős antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik

Minden alkalommal, amikor a bőr UV-sugárzásnak van kitéve, meg kell küzdenie a reaktív oxigénfajokkal és más, erősen károsító szabad gyökökkel, amelyek károsíthatják a bőrréteget, károsíthatják a fehérjéket és a DNS-t, valamint a bőr idő előtti öregedését vagy fénykárosodást okozhatnak.

A legtöbb antioxidáns terápia egyetlen káros molekulára összpontosít, de egy hatékony antioxidánsnak sok különböző oxidálószert kell semlegesítenie. A GHK többféle ilyen molekulára hat.

A GHK-Cu alkalmazása egerekben megvédte a tüdőszövetüket az indukált akut tüdőkárosodástól (ALI), és elnyomta a gyulladásos sejtek beszűrődését a tüdőbe.

A GHK-Cu emellett növelte a szuperoxid-diszmutáz (SOD) aktivitását, miközben csökkentette a TNF-1 és IL-6 termelést az NFkB Protein 65 és MAPK Protein 38 aktiválásának blokkolásával. A P38 kinezin fehérjék stresszingerekre, ultraibolya besugárzásra, hősokkra reagálnak, és részt vesznek a sejtdifferenciálódásban, az apoptózisban és az autofágiában, míg a Protein 65 aktivációja összefüggést mutat a rák kialakulásával (Park et al. 2016).

A fenti tüdősejtekhez hasonlóan a GHK is segíthet a tüdősejtek kezelésében a COPD (krónikus obstruktív tüdőbetegség) során. 2012-ben Campbell és társai. 127 gént azonosított, amelyek a COPD-vel – krónikus obstruktív tüdőbetegséggel – kapcsolódnak (Campbell et al 2012).

A széles számítógépek az 1309 vegyület közül a GHK-t választották a legjobb molekulának a betegség kezelésére. Amikor COPD-vel érintett fibroblasztokat sejttenyészetben növesztettek, 10 nanomol GHK hozzáadása megváltoztatta a génexpressziós mintázatukat a szövetpusztulástól a szövetek helyreállításáig. Ez az aktin citoszkeleton egészséges szerveződését és a kollagén összehúzódásának helyreállítását eredményezte.

A GHK emellett blokkolja a tenyésztett bőrkeratinociták halálos UV-károsodását azáltal, hogy inaktiválja a reaktív karbonilfajokat, például a 4-hidroxinonenált, az akroleint, a malondialdehidet és a glioxált. Ezt a védelmet viszonylag magas, 20 mg/ml-es vagy 0,2%-os GHK-nál találták, de ez a koncentráció könnyen hozzáadható a fényvédő krémekhez. Ez nagy előrelépést jelent a mai piacon kapható legtöbb fényvédőben használt mérgező vegyi anyagokhoz képest.

A kémiai vizsgálatok során a GHK teljesen blokkolta a kis sűrűségű lipoproteinek réz 2+ oxidációját. Összehasonlításképpen, a szuperoxid-diszmutáz (SOD1) csak 20%-ban volt aktív.

A szabad vasatomok szöveti oxidációt okoznak, de a GHK-Cu 87%-kal gátolta a vas felszabadulását a ferritinből, láthatóan blokkolva a vaskiáramlási csatornákat a fehérjéből.

A GHK-Cu hatásmechanizmusai

A génexpressziós vizsgálatok több bizonyítékot találtak a GHK antioxidáns aktivitására.

A GHK-Cu köztudottan a gyógyulási és regenerációs folyamatokban részt vevő gének széles spektrumát aktiválja. Befolyásolja a kollagén szintézist, védelmet nyújt az oxidatív stressz ellen, csökkenti a gyulladást és serkenti az angiogenezist. A GHK-Cu különösen a tüdő egészségével összefüggésben fejthet ki jótékony hatásokat:

1. Gyulladás csökkentése: A gyulladást elősegítő citokinek gátlása és a gyulladásgátló citokinek elősegítése.

2. Antioxidáns: Csökkenti az oxidatív stresszt a szabad gyökök semlegesítésével.

3. Szövetregeneráció: A kollagén és az extracelluláris mátrix egyéb komponenseinek szintézisének stimulálása.

4. Immunmoduláció: Az immunválaszok kiegyensúlyozása a túlzott szövetkárosodás megelőzése érdekében.

LÁSD A TÁBLÁZAT:

gének	A génexpresszió változásának százalékos aránya	Megjegyzések
TLE1	762	Gátolja az NF-kB oxidatív/gyulladásos gént
SPRR2C	721	Ez a prolinban gazdag antioxidáns fehérje megvédi a külső rokon sejteket a ROS által okozott oxidatív károsodástól. Amikor a ROS szint alacsony, a fehérje a külső sejtmembránban marad, de ha a ROS szint magas, a fehérje a sejt DNS-e körül csoportosul, hogy megvédje azt. .
ITGB4	609	Az ITGB növelése elősegíti a sebgyógyulást és az antioxidáns kapacitást.
APOM	403	Oxidált foszfolipidekhez kötődik, és fokozza a HDL antioxidáns hatását.
PON3	319	A PON3 (paraoxonáz 3) hiánya egerekben megnövekedett magzati és korai újszülöttkori halálozási arányt eredményezett. A PON3 leütése az emberi sejtekben csökkentette a sejtproliferációt és a teljes antioxidáns kapacitást.
IL18BP	295	Az e deléció által kódolt fehérje az IL.18 proinflammatorikus citokin inhibitora. Az IL18BP in vitro megszüntette az interferon-gamma (IFN-gamma), az IL8 és az NF-*B aktiváció IL18 indukcióját. Gátolja a neutrofil oxidáz aktivitását.
HEPH	217	Gátolja a Fe(2+) Fe(3+) átalakulását. A HEPH növeli a vasáramlást, csökkenti a sejtek vasszintjét, elnyomja a reaktív oxigénfajták termelődését és helyreállítja a mitokondriális transzmembrán potenciált
GPSM3	193	Az NLRP3 közvetlen negatív szabályozójaként működik. Az NLRP3 kiváltja az IL-1B és IL-18 proinflammatorikus citokinek érését.
FABP1	186	Csökkenti az intracelluláris ROS szintjét. Jelentős szerepet játszik az oxidatív stressz csökkentésében.
PON1	149	A PON1 (paraoxonáz 1) egy erős antioxidáns és a nagy sűrűségű lipoproteinek egyik fő antiatherosclerotikus összetevője.
MT3	142	A metallotioneinek (MT) in vitro szabadgyökfogó képességet mutatnak, ami arra utal, hogy specifikusan képesek semlegesíteni a hidroxilgyököket. Az egér agyából izolált metallotioneinek és metallotionein-szerű fehérjék neuroprotektív szerekként működnek a szuperoxid gyökök megkötésével.
PTGS2	120	Ciklooxigenáz-lI-t (COX-lI) termel, amely antioxidáns hatással rendelkezik.
SLC2A9	117	A p53-SLC2A9 útvonal egy új antioxidáns mechanizmus. Az oxidatív stressz során az SLC2A9 p53-függő indukción megy keresztül, és antioxidánsként működik azáltal, hogy elnyomja a ROS-t, a DNS-károsodást és a sejthalált.
NFE2L2	56	A nukleáris légzési faktor 2 segít aktiválni az antioxidánsokra reagáló elemek által szabályozott géneket, amelyek segítenek szabályozni a sejt antioxidáns védelmi rendszereit.
PTGS1	50	Ciklooxigenáz-1-et (COX-1) termel, amely antioxidáns hatással rendelkezik.
TNF	-115	A GHK elnyomja ezt a prooxidáns TNF-gént.
IL17A	-1018	Ez a citokin serkentheti az IL6 és a ciklooxigenáz-2 (PTS/COX-2) expresszióját, valamint fokozhatja a nitrogén-monoxid (NO) termelést. Ennek a citokinnek a magas szintje számos krónikus gyulladásos betegséghez kapcsolódik, beleértve a rheumatoid arthritist, a pikkelysömört és a sclerosis multiplexet (az NCBI GENE bejegyzésből).

A GHK-Cu ígéretes hatásokat mutatott a tüdő egészségére vonatkozó preklinikai és klinikai vizsgálatokban. Gyulladáscsökkentő, oxidatív stresszel szembeni védelmet és szöveti regenerációt serkentő képessége vonzó jelöltté teszi a tüdőbetegségek jövőbeni kezelésében.

Ahogy a GHK-Cu-ról szerzett ismereteink fejlődnek, ez a peptid a különböző tüdőbetegségek innovatív kezeléseinek alapvető összetevőjévé válhat, jelentősen hozzájárulva a betegek egészségének és életminőségének javításához.

Következtetés

A GHK-Cu peptidek mennyiségének növelése a véráramban számos előnnyel jár, és a LifeWave 2020 májusában szabadalmat kapott az X39 technológiára , mivel kimutatták, hogy növeli a vér GHK-Cu peptidszintjét!

Mostantól az emberek szerte a világon profitálhatnak ebből a csodálatos felfedezésből, és egészségesebb és boldogabb életet élhetnek. Schmidt Dávid pedig megígéri, hogy nem áll meg itt!

AJÁNLOTT OLVASÁS

GHK rézpeptidek a bőr és a haj szépségéért

Loren Pickart PHD Újra állítja a génjeit a fiatalok életébe