_edited_edited.png)
GHK-Cu: A peptid, amely helyreállítja a szöveteket és blokkolja a veszélyes gének aktiválódását
- Maria Dascalescu
- jan. 24.
- 4 perc olvasás
Frissítve: jan. 25.
A GHK-Cu peptid (glicil-L-hisztidil-L-lizin-Cu 2+ ) egy kis molekula, amelyről kimutatták, hogy számos egészségügyi előnnyel rendelkezik, beleértve a figyelemre méltó rákellenes tulajdonságokat. A legújabb eredmények azt mutatják, hogy a GHK-Cu nemcsak segíti a bőr helyreállítását és regenerálódását, hanem alapvető szerepet játszik bizonyos típusú rákos sejtek növekedésének megelőzésében és gátlásában is.
Mi az a GHK-Cu?
A GHK-Cu egy természetes peptid, amely három aminosavból (glicin, hisztidin és lizin) áll, amelyek rézionhoz (Cu 2+) kapcsolódnak. Jelen van az emberi szervezetben, és számos biológiai folyamatban vesz részt, beleértve a sebgyógyulást, a gyulladás csökkentését és a szövetek regenerálódását. A bőr- és szövetjavító hatások mellett azonban a kutatások elkezdték kimutatni, hogy a GHK-Cu erős rákellenes tulajdonságokkal is rendelkezhet.
GHK-Cu és a vastagbélrák gátlása
2010-ben Hong kutató a Broad Institute fejlett genetikai elemzési technológiáját használta, hogy olyan molekulákat keressen, amelyek képesek gátolni az áttétes vastagbélrákot. Egy 1309 bioaktív molekulából álló csoportban a GHK-t választották a legígéretesebbnek az ilyen típusú rák gátlásában. Ez a megállapítás rávilágít a réz-peptidek azon képességére, hogy megakadályozzák a rák áttét kialakulását és blokkolják a betegség progresszióját.
Programozott sejthalál és a GHK szerepe az apoptózis reaktiválásában
A rákos sejtek figyelemreméltó képességgel rendelkeznek a szervezet védőmechanizmusai, például az apoptózis (programozott sejthalál) elkerülésére. Az apoptózis egy természetes folyamat, amelynek során az öregedő vagy sérült sejteket eltávolítják a szervezetből, hogy megakadályozzák azok felhalmozódását és a rák kialakulását. Számos rák esetében a rákos sejtek elnyomják ezt a mechanizmust, lehetővé téve számukra, hogy ellenőrizhetetlenül növekedjenek és terjedjenek.
A Matalka által vezetett 2012-es tanulmány kimutatta, hogy a GHK nagyon alacsony koncentrációban (1-10 nanomol) képes újraaktiválni az apoptózist humán neuroblasztóma rákos sejtekben és humán hisztiocitás limfóma sejtekben. Ez a hatás a rosszindulatú sejtek növekedésének gátlását eredményezte, míg a GHK támogatta az egészséges fibroblasztok fejlődését. Ez egy olyan mechanizmusra mutat rá, amellyel a GHK-Cu természetes rákterápiaként működhet azáltal, hogy aktiválja a szervezet természetes védekező mechanizmusait a daganatos sejtekkel szemben.
A GHK-Cu és a rák korai tanulmányai állatokon
Már 1986-ban egereken végzett kutatások kimutatták a GHK-Cu pozitív hatását a rákra. Egy Linus Pauling csoportja által kidolgozott módszeren alapuló kísérletben a GHK-Cu peptid és az aszkorbinsav (C-vitamin) izomszarkómára gyakorolt hatását tesztelték. Az eredmények látványosak voltak: a GHK-Cu képes volt elnyomni a szarkóma kialakulását anélkül, hogy káros hatással lett volna az egerekre. Bár ezeket az ígéretes eredményeket a tudományos közösség kezdetben elutasította, később 2014-ben hitelesítették őket annak részletes elemzésével, hogy a GHK-Cu hogyan befolyásolja a rákkal kapcsolatos gének expresszióját.
Nemrég szabadalmaztattunk egy nem toxikus módszert, amely a jelek szerint megszünteti a melanómákat „szürke” lovakban és a bazális bőrrákot emberekben, bomlásálló rézpeptidek segítségével (Pickart Patent 2017).
GHK-Cu HATÁSA az apoptózisban részt vevő gének Megnyilvánulására
A génexpresszió kulcsfontosságú tényező a rák kialakulásában és progressziójában. A legújabb kutatások kimutatták, hogy a GHK-Cu jelentős hatással van az apoptózist szabályozó gének kifejeződésére. A programozott sejthalálért felelős gének aktiválásával a GHK-Cu gátolja a rákos sejtek növekedését és helyreállítja a sejtegyensúlyt. Így a GHK nemcsak az egészséges szövetek helyreállítását segíti elő, hanem megakadályozza a rosszindulatú sejtek ellenőrizetlen szaporodását is.
gének | Százalékos változás a génexpresszióban | Megjegyzések |
CASP 1 | 432 | a kaszpáz fehérjék aktiválják a programozott sejthalált |
CASP 3 | 65 | |
CASP 6 | 23 | |
CASP 7 | 48 | |
CASP 8 | 399 | |
CASP 10 | 195 | |
NLRP1 | 249 | Kaszpáz toborzási domén az apoptózishoz |
KÁRTYA10 | 173 | Apoptózis jelző gén |
BCL2L14 | 153 | Az apoptózis elősegítője |
GHK peptid és génexpresszió rákszuppresszorokban
gének | Százalékos változás a génexpresszióban | Megjegyzések |
USP29 | 1056 | Az ubiquitin-specifikus peptidáz 29 képes stabilizálni a P53 tumorszuppresszort |
IFNA21 | 955 | Az IFN-alfa és az IL-21 kombinált kezelése fokozza a rákellenes hatást |
TP73 | 938 | Tumorszuppresszor |
TP63 | bizonytalan | Tumorszuppresszor A genetikai próbák következetlenek; a TP63-at azonban a GHK indukálta bőr-ekvivalens szervtenyészetből származó keratinocita sejtekben |
LEFTY2 | 935 | A hasnyálmirigyrák sejtek gátlása |
IL25 | 891 | Gátolja az emlőráksejtek növekedését |
IL15 | 875 | Természetes módon sejtpusztító, daganatellenes és vírusellenes |
D4S234E | 731 | A p53-re reagáló gén apoptózist indukál DNS-károsodásra válaszul |
MTUS2 | 474 | Mikrotubulus-asszociált tumorszuppresszor |
C13orf18 | 352 | Gátolja a méhnyakrák sejteket |
HUN2 | 337 | A DNS-javításban és az apoptózisban működik |
CTNNA1 | 336 | Elnyomja a rák behatolását a szövetekbe |
CDKN1C | 277 | Mellrák gátló |
PAWR | 199 | Apoptózist indukál a rákos sejtekben |
Hátsó | 195 | Elnyomja a vastagbélrákot |
PTEN | 165 | Rákszuppresszor |
NRG1 | 164 | Rákszuppresszor |
NF1 | 143 | Neurofibromin 1 |
ATM | 107 | Érzékeli a DNS-károsodást |
HUN4 | 107 | Megakadályozza a rák növekedését és a metasztázisokat |
DCN | 44 | Patkányseb kísérletekben a GHK 302%-kal növelte a dekorin mRNS-t. |
BRCA1 | 44 | Rákszuppresszor |
GHK peptid és génexpresszió rákpotenciátorokban
gének | Százalékos változás a génexpresszióban | Megjegyzések |
ABCB1 | -1537 | Magas gyógyszer-rezisztencia a rákos sejtekben |
ÁLLAPOT5 | -982 | A rákos sejtek növekedési jelei |
FGFR2 | -904 | Az FGFR2 inhibitorok számos ráktípust csökkentenek |
FAME2 | -749 | Megakadályozza az apoptózist |
IGF1 | -522 | Rák kockázati tényező |
TNF | -115 | Elősegítheti a rákos sejtek invázióját |
A GHK stimulálja az ubiquitin-proteaszóma sejttisztító mechanizmusát
Az Ubiquitin-Proteasome System (UPS) olyan, mint a sejtek belső mechanizmusa, amely segít eltávolítani a "szemetet" - vagyis a sérült vagy rosszul formált fehérjéket. Ahogy öregszünk, ezek a hibás fehérjék felhalmozódnak, és befolyásolhatják a normál sejtműködést. Az UPS szerepe az, hogy megszabaduljon tőlük, a sejtek egészségének megőrzése.
Az ubiquitin, más néven "Kiss of Death Protein", megjelöli ezeket a sérült fehérjéket, jelezve, hogy el kell őket távolítani. A fehérjék ezután porteaszómákba kerülnek, amelyek sejtes "szemeteskocsiként" működnek, elpusztítva és újrahasznosítva a nem kívánt fehérjéket.
Tanulmányok kimutatták, hogy a GHK peptid serkenti ennek a rendszernek az aktivitását, növeli a fehérje clearance-ben részt vevő 41 gén aktivitását, és csak egyet gátol. Így a GHK segíthet a sejtek egészségének megőrzésében és lassíthatja az öregedési folyamatot.
Nem. | A gén neve | A génexpresszió változásának százalékos aránya |
1 | ubiquitin-specifikus peptidáz 29, USP29 | 1056 |
2 | ubiquitin protein ligáz E3 komponens n-recognin 2, UBR2 | 455 |
3 | gamma-aminovajsav (GABA) receptor 1B /// ubiquitin D, GABBR1 /// UBD | 310 |
4 | ubiquitin-specifikus peptidáz 34, USP34 | 195 |
5 | parkinson protein 2, E3 ubiquitin protein ligáz (parkin), PARK2 | 169 |
6 | ubiquitin-konjugáló E21 enzim (az élesztő UBC9 homológja) | 150 |
7 | ubiquitin protein ligáz E3 komponens n-recognin 4, UBR4 | 146 |
8 | ubiquitin ligáz E3B fehérje, UBE3B | 116 |
9 | ubiquitin-specifikus peptidáz 2, USP2 | 104 |
10 | ubiquitin-szerű módosító aktiváló enzim 6, UBA6 | 104 |
A génexpresszió változásának százaléka | Pozitív gének | Negatív gének |
50-99% | 31 | 1 |
100-199% | 7 | 0 |
200-299% | 0 | 0 |
300-399% | 1 | 0 |
400-499% | 1 | 0 |
500%+ | 1 | 0 |
Teljes | 41 | 1 |
Következtetés
A GHK-Cu peptid kiváló példája egy többfunkciós molekulának, amely egyesíti a regeneratív hatásokat a rákellenes tulajdonságokkal. A rákos sejtek növekedésének gátlásával, az apoptózis reaktiválásával és a génexpresszió pozitív befolyásolásával a GHK-Cu jelentős potenciált mutat új rákterápiák kifejlesztésében. Bár további kutatásokra van szükség a hatásmechanizmusainak teljes megértéséhez, az eddig elért eredmények rendkívül ígéretesek.
AJÁNLOTT OLVASMÁNY
GHK rézpeptidek a bőr és a haj szépségéért
MED Pub
